围产期缺氧致脑病(4)
（二）足月儿
足月儿常见的颅内出血类型有硬膜下出血和蛛网膜下腔出血。足月儿室管膜下生发层组织已退化，而皮层发育较好，所以在缺氧缺血时毛细血管受损伤，通透性增加，甚至破裂出血，造成蛛网膜下腔及硬膜下腔出血，少量出血可吸收，大量出血吸收不完全造成蛛网膜下腔粘连，也可造成脑积水，甚至出现脑瘫或癫痫等后遗症。
上述HIE各种类型的病理改变同样为脑瘫的病理改变，因此HIE与脑瘫有共同的病理基础。
【发病机理】
新生儿HIE发病机理至目前仍不十分清楚，随着发病机理研究的不断深入，不断提出新的理论。许多动物试验和临床研究，说明HIE的发病机理是多环节、多因素参与的过程，涉及面较广。
一、脑细胞能量代谢衰竭
自妊娠后期至生后6个月是神经系统发育最活跃阶段。新生儿脑组织代谢最旺盛，其耗氧量可占全身耗氧量的一半。葡萄糖和氧是维持脑代谢的最基本的物质。脑的能量几乎全部来自葡萄糖的有氧代谢。缺氧时，能量来源于糖的无氧酵解，其酵解作用增加5～10倍，产生的能量仅为有氧代谢的1/18，使脑的能量来源严重不足，ATP缺乏，脑细胞能量代谢衰竭。氧化代谢过程受到损害，大量丙酮酸被还原成乳酸，其在脑组织内堆积，脑细胞内发生严重酸中毒，造成大量神经元死亡。此外细胞膜离子泵功能受损，细胞内Na+、Ca2+及水分增多导致细胞水肿，更进一步加重酸中毒，使脑组织严重损伤。
二、脑血管自动调节机制受损
脑血管自动调节机制对维持脑生理功能非常重要。当动脉灌注压在一定范围内波动时，通过脑血管自动调节机制，使脑血流（CBF）处于恒定状态，从而维持脑组织正常血液供应。新生儿，尤其早产儿脑血管的结构和生理功能都很不成熟，这种调节功能很弱。另外，血中C02分压高低与血管舒张密切相关，是调节脑血流的另一重要因素，当C02分压降低时，脑血流减少，C02分压升高时，脑血流增加。脑血流同时也受全身血液动力学的影响，若血压波动过大，脑血管不能有效的调节血压波动带来的影响，可造成脑室周围和脑室内出血。
当窒息缺氧时，脑血管自动调节功能丧失，脑的小动脉失去对灌注压和C02浓度的反应能力，使血管处于麻痹状态，脑血流处于"被动压力"调节，导致脑血流过多灌注，使脑水肿加重，颅压升高，甚至产生脑实质出血。若窒息缺血持续时间长，心搏出量和平均动脉压下降，使脑血流明显减少，造成脑缺血，更进一步加重脑缺氧，当动脉血氧减少85%～90%时，或脑血流从正常足月儿每100g脑组织40ml～50ml/min，降至100g脑组织20ml/min时。可导致不可逆性脑损伤，如早产儿脑室周围和脑室出血，以及脑室周围白质软化；足月儿大脑皮质神经元坏死及颅内出血。
