围产期缺氧致脑病(2)
二、其他
导致HIE较少见的原因有新生儿反复呼吸暂停、呼吸衰竭、严重的呼吸系统疾病（如肺透明膜综合征，胎粪吸人综合征等）。严重的心动过缓，心脏骤停，重度心力衰竭，败血症及各种原因引起的周围循环衰竭，红细胞增多症等。来自母亲方面的因素，如妊娠高血压综合征、大出血、休克、胎盘梗死等。
【病理】
围产期缺氧缺血所致脑损伤的病理改变主要有脑水肿、脑组织坏死、颅内出血三种基本病变。
一、脑水肿
缺氧时神经细胞和胶质细胞的膜功能发生障碍，毛细血管通透性增高，导致脑水肿。外观可见脑组织体积增大，脑膜紧张，脑回扁平而宽，脑沟变浅及脑室腔变窄。镜下可见神经细胞、胶质细胞和血管周围空隙扩大，白质纤维疏松呈海绵状，细胞内可呈小空泡。
二、脑组织坏死
脑组织缺氧缺血6～48h后，可见脑组织外观肿胀，灰白质分界不清，白质失去正常光泽，进一步崩解、软化。坏死组织与液体逐渐被吸收形成囊腔，在其周围胶质或纤维组织增生，围绕，可形成一个永久的囊腔或腔隙。镜下在坏死期可见神经细胞肿胀，突起消失，核固缩溶解，轴索崩解。在巨噬细胞期可见小胶质细胞或单核巨噬细胞增生活跃，进人梗死区吞噬崩解组织。在机化期可见边缘未受损的星形细胞增生，胶质纤维沿梗死区边缘沉着，新的毛细血管再生。上述表现在成熟儿表现明显。由于胎儿在发育的不同时期对缺氧缺血的敏感性不同，以及不同的解剖生理特点，所表现的病变类型不同。HIE时，早产儿和足月儿脑
组织有不同的病理特点，主要为选择性神经元坏死。
在小于34周的早产儿主要病理特点为脑室周围白质软化（PVL）。在侧脑室周围，室管膜下有很厚的一层胚胎生发层组织对缺氧非常敏感。位于脑室周围深部白质的主要病变，多见于侧脑室前角（额叶）附近白质和后角附近白质。此处又为大脑中动脉和大脑后动脉深穿支分布区之间的边缘地带，未成熟儿这些动脉的深穿支的侧支循环尚未完全建立，因此在脑血流灌注不足时，此部位缺血最严重。缺氧缺血易发生坏死，大约在2～5周，部分病例在病变区形成囊腔，逐渐发展为孔洞脑。脑室周围白质软化在未成熟儿尸解中，发生率占20%。随着低体重儿存活率的提高，其发生率已占低体重儿的35%。
