小儿急性胰腺炎解析及治疗与预防(5)
胰腺实质发炎时，胰岛细胞也遭损害，影响糖代谢，故可并发糖尿病。
急性胰腺炎应与下列疾病鉴别：
1.消化性溃疡急性穿孔
有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音消失， X线透视见膈下有游离气体等可资鉴别。
2.胆石症和急性胆囊炎
常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部， Murphy 征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高。 B超及 X线胆道造影可明确诊断。
3.急性肠梗阻
腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠型。腹部 X 线可见液气平面。
4.心肌梗死
有冠心病史，突然发病，有时疼痛限于上腹部。心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶升高。血、尿淀粉酶正常。
小儿急性胰腺炎并发症：
在成人，休克、肾功能衰竭、感染、大量胃肠道出血和其他并发症的死亡率是20%～50%。早期并发症包括水和电解质紊乱，低钙血症和手足搐搦。后期可并发胰腺脓肿，假性囊肿形成，亦可遗留慢性胰腺炎及糖尿病，主要发生在急性出血坏死型胰腺炎。重症可发生休克、心律失常、心包炎、心包积液、肾功能不全或肾衰，可并发胰性脑病、急性胰腺炎血栓形成和发生DIC。
1.局部并发症
（1）胰腺脓肿：一般在起病后2～3周，因胰腺及胰周组织坏死继发细菌感染而形成脓肿，此时患者高热不退，持续腹痛，上腹可扪及包块。
（2）假性囊肿：多在病后3～4周形成，系胰腺组织经胰酶消化坏死后液化或脓肿内容物与胰管相通排出所致，多位于胰腺体尾部，囊壁为坏死、肉芽及纤维组织而无上皮覆盖。囊壁破裂或有裂隙，是产生胰源性腹水的主要原因。
（3）门脉高压：少数可因胰腺纤维化或假性囊肿挤压脾静脉形成血栓，而出现节段性门静脉高压等症状。
2.全身并发症
急性出血坏死型除胰组织局部出血、坏死外，还可造成多脏器功能障碍，如成人呼吸窘迫综合征（ARDS）、肾功衰竭、心律失常或心力衰竭、败血症、肺炎、糖尿病、血栓性静脉炎及弥漫性血管内凝血等，死亡率极高。
小儿急性胰腺炎治疗：
西医治疗
1.非手术治疗
为主要治疗措施，内科治疗的目的在于减少胰液分泌和使胰腺休息。治疗的主要原则是尽量停止胰腺的自身消化，即通过禁食、胃肠减压及应用酶的抑制剂等减少胰腺酶的分泌。此外，防止继发感染、缓解疼痛、纠正水、电解质紊乱、维持主要脏器功能也极为重要。
轻者用镇静、止痛（忌用吗啡）及解痉剂如阿托品、山莨菪碱（654-2）、溴丙胺太林（普鲁本辛）、哌替啶、氯丙嗪（冬眠灵）等。也可用针刺疗法止痛，中医中药清利湿热，理气止痛。对病情严重，有腹胀、腹膜炎及休克体征者则须禁食、胃肠减压、静脉输液（维持水和电解质平衡）、输血，持续用静脉营养维持热量的供给，并用大量维生素B、C及抗生素，由于致病菌不易确定，需选用胰液中排泄浓度较高的药物如氯霉素等广谱抗生素。血钙偏低者应输入10%葡萄糖酸钙，在出血性胰腺炎时尤应注意。患儿如有血糖升高，注射葡萄糖时需加入适量的胰岛素及氯化钾。一般可在3～4天内逐渐恢复胃肠蠕动。患儿腹部已不胀并能自肛门排气及有食欲时，则可开始少量进食，以碳水化合物为主，佐以蛋白质，应较长时间限制脂肪。
（1）抑制胰腺外分泌
①禁食和胃肠减压
A.禁食：一般患者均应禁饮食，急性胰腺炎的病人应绝对禁食，直到腹痛消失可开始进少量流质。进食可引起胰液分泌增加，从而可加重胰腺及其周围组织的损伤。
B.胃肠减压：胃酸进入十二指肠可刺激肠黏膜分泌肠激素并激活肠道中的胰酶，故恶心、呕吐较明显，重症者需持续胃肠减压。这样不但可以减少胰液分泌，而且可减轻呕吐及肠胀气。当患者痛止、热退、肛门排气、白细胞和淀粉酶恢复正常后可拔胃管，给予少量无脂饮食。数天后逐渐增加低脂肪低蛋白饮食。如有再发迹象，立即停止进食。
②缓解疼痛：疼痛常是急性胰腺炎病人就诊的主要原因，缓解疼痛在治疗上极其重要，必须尽早控制。剧烈的腹痛可产生或加重休克，加重Oddi括约肌痉挛，使胰腺分泌增加。一般首选抗胆碱能药，具有解痉止痛、抑制胰腺分泌作用，常用者有山莨菪碱（654-2）、阿托品等，可减少胃酸和胰液分泌。亦可用哌替啶（度冷丁）止痛。
A.阿托品：每次0.01～0.02mg/kg，最大不超过0.4mg，必要时可4～6h重复1次。
B.哌替啶：2岁以上腹痛严重者，可用哌替啶，剂量每次1～2mg/kg，肌内注射，必要时4～8h重复1次。
C.氯丙嗪：如仍不能止痛，可同时加用氯丙嗪1mg/kg。
D.吗啡因可以使Oddi括约肌痉挛，禁忌使用。
③应用H2受体阻滞药和H -K -ATP酶抑制剂：此类药物有西咪替丁（cimetidine）、雷尼替丁（ranitidine）、奥美拉唑（omeprazole）等，可减少胃酸分泌，从而减少促胰液素分泌，同时可防止应激性胃黏膜病变的发生。
④抑制胰酶药物
A.抑肽酶：近年来广泛使用抗酶治疗，一般在早期缓慢静脉滴注抑肽酶（aprotinin，商品名trasylol），是临床常用的抑制胰酶分泌的药物，仅在早期使用有一定效果。其药理机制为抑制胰蛋白；抑制纤维蛋白溶解，可预防和治疗各种纤维蛋白溶解引起的急性出血；抑制血管舒缓素从而阻断休克发生中的血管活性因子作用。
