睡眠中抽搐了(2)
ESES的确切机制目前仍不清楚。根据其年龄相关性发病，睡眠中的电持续状态及神经心理学损伤等电临床特点，推测ESES的发生机制可能涉及以下几个方面：
1．电状态的内源性自我维持机制 推测持续性放电的产生和维持可能和以下机制有关：①在脑内存在起搏性神经元（paceⅡlaker neurons），在醒觉状态时，外源性的传人刺激可抑制该起搏神经元，而睡眠引起的传人阻滞则可能使内源性起搏神经元的固有节律释放。②局部突触回路（10cal synaptic circuil）的形成，是使电活动得以自我维持的重要条件之一。③继发双侧同步化，限局性放电可通过皮层或皮层下结构的传导实现继发双侧同步化，是ESES广泛性棘慢波的基础。④传出抑制，持续的电活动而不引起临床发作可能与睡眠引起的某种形式的传出抑制有关。但以上推测在目前仍缺乏动物模型和实验证据。
2．睡眠触发机制 ESES和睡眠，特别是慢波睡眠有密切关系，推测调节睡眠的中枢神经递质或调质与棘慢波的产生和维持有关。但迄今对有关癫痫与睡眠方面的基础研究尚无重大进展。
3．脑的发育与成熟 ESES的年龄相关性起病与脑的发育有关。脑发育障碍是儿童癫痫的常见病因之一，这种情况既存在于症状性癫痫和隐源性癫痫，也可见于特发性癫痫，因而有学者提出？quot；发育性癫痫"（developmental epilepsy）的概念。在ESES，人们从两个方面研究脑发育与癫痫的关系，一方面，脑发育的结构异常和组织错乱常成为产生癫痫的原因，近年来的高分辨MRI已发现有些ESES及特发性癫痫存在脑的微结构发育不良；另一方面，由于发育中的脑具有较强的可塑性，持续的异常电活动可能干扰处于敏感期的皮层功能的发育，特别是高级皮层的认知功能，导致认知缺陷。
4．神经心理学损伤的机制 ESES对神经心理学的损伤与多种因素有关，包括ESES的发病年龄，持续的时间，累及的部位，棘慢波的数量等，其中ESES的持续时间和累及部位是决定神经心理学损伤症状及其程度的关键因素。阵发性癫痫性放电可干扰正常神经元之间的信息传递，导致一过性认知损伤。持续的异常电活动则有可能改变正常的突触连接和神经回路，产生长时间的，甚至是不可逆的神经心理学损伤。因而有人提出在某一部位持续的异常电活动相当于对局部脑皮层的"功能性切除"。认知缺陷的成分则与异常电活动影响的部位有关。
