小儿脑水肿与颅内高压综合征由什么原因引起(4)

　　(3)渗透性脑水肿：各种致病因素引起脑细胞外液渗透压降低，使细胞内含水量增加而发生的脑水肿。常见于急性水中毒、低钠血症、糖尿病酸中毒及抗利尿激素分泌增加时。此型脑水肿的水肿液就是水，水分主要聚集在白质及灰质神经胶质细胞内，以白质更明显。水肿区域内钠离子浓度略低，钾离子浓度明显降低。

　　(4)间质性脑水肿：见于各种病因引起的交通性或非交通性脑积水，又称脑积水性脑水肿。主要由于脑脊液分泌、吸收失调或循环障碍，使脑脊液过多地聚集在脑室内，扩大的脑室内压力增高，室管膜受压使细胞变扁平，甚至撕裂，脑脊液通过脑室壁进入脑室周围的白质中，引起间质性脑水肿，故其水肿液是脑脊液。严重脑积水时，脑脊液可散布至整个白质，使细胞与神经纤维分离，并有胶质增生，水肿组织内毛细血管正常。脑室周围毛细血管可吸收外渗的脑脊液，故颅内压有时正常，有时增高。脑室扩大持续存在时间过久，可使脑皮质受压变薄，甚至脑萎缩。

　　在临床工作中上述几种脑水肿常同时存在，难以截然分开，很难对脑水肿做出准确分类。例如结核性脑膜炎患儿极易发生颅高压，其原因是综合性的。脑膜充血、水肿、炎性渗出物可直接增加颅腔内容物;若脉络膜丛受累，脑脊液分泌增多，累及蛛网膜颗粒时，脑脊液回吸收减少，可致交通性脑积水;如为颅底粘连或脑室膜炎引起脑室内梗阻，使脑脊液循环阻塞，可引起非交通性或交通性脑积水;当合并闭塞性脑动脉内膜炎时，则可因脑缺血、缺氧导致血管源性脑水肿与细胞性脑水肿;而中枢神经系统感染引起的抗利尿激素分泌增多，又可致水潴留、低钠血症而引起渗透性脑水肿。

　　3.病理改变 脑水肿的病理改变主要是充血和水肿。

　　(1)大体标本：可见脑肿胀、脑组织变嫩，似有流动感。脑膜充血、脑沟回浅平、切面灰质与白质分界不清，白质明显肿胀，灰质受压，侧脑室体积减小或呈裂隙状。从理论上讲，血管源性脑水肿的细胞间液增多，脑组织柔软，剖面湿润，称为“湿脑”。细胞性脑水肿主要为细胞内水肿，细胞外液减少，脑组织韧度增高，剖面无明显液体渗出，称为“干脑”。实际上这两种脑水肿发展到一定程度时，可先后出现混合性脑水肿，也可以其中一种为主。

　　(2)组织学改变：

　　①细胞外水肿：细胞和微血管周围间隙明显增宽，HE染色可见粉红色的水肿液，白质含水量增加呈海绵状。在电子显微镜下可见白质的髓鞘纤维束间细胞外间隙加宽而透明，毛细血管内皮细胞紧密连接处开放，基底膜增宽伴电子密度减少，渗出物为电子致密性絮状物质。

　　②细胞内水肿：灰质及白质细胞肿胀，尤以星状胶质细胞最明显，核淡染，胞浆内出现空泡，有时核呈固缩状态。神经纤维髓鞘肿胀、变形或断裂。轴索可弯曲、断裂或消失。微血管扩张，内皮细胞肿胀甚至坏死。脑水肿晚期，小胶质细胞参与修复，可形成瘢痕。电子显微镜下可见灰质内有糖原颗粒增加的星状胶质细胞肿胀，可累及胞突接触前或后的神经突或树状突甚至胞体。白质内星状细胞、少突胶质细胞及轴索均肿胀。脑缺氧后酸性代谢产物增加，促使脑细胞内与溶酶体相结合的酸性水解酶被激活，使细胞自溶。

　　(3)脑疝形成：当肿胀的脑组织容积和重量继续增加，颅内压力不断增高，迫使较易移位的脑组织被挤压到较低空间或孔隙中去，形成脑疝。最常见的是颅中凹的颞叶海马沟回疝入小脑幕裂隙，形成小脑幕切迹疝(颞叶沟回疝，图2)。如果脑水肿继续发展，或以小脑肿胀为主的脑水肿继续加重，使位于颅后凹的小脑扁桃体疝入枕骨大孔内，则形成小脑扁桃体疝，也叫枕骨大孔疝(图3)，使脑干受压，危及生命。