蚕蚀性角膜溃疡的解析与治疗法(2)
3、局部营养代谢障碍说
不少人提出，蚕蚀性角膜溃疡是三叉神经营养失调引起的，维生素B1缺乏或与局部营养障碍有关。上述见解与多数患者的全身营养状态与健康状况良好相矛盾，难以理解营养障碍仅局限于角膜缘一部分狭窄区域。另外，角膜溃疡区的知觉存在，也不符合病变基于三叉神经的损伤。
也有人认为，蚕蚀性角膜溃疡存在着血管障碍因素，与结节性动脉周围炎。Wegener氏内芽肿有关，在些基础上又继发局部营养障碍。然而，在临床上或组织病理上，均无确切的依据。
4、胶原酶说
Brown（1969）发现蚕蚀性角膜溃疡的溃疡缘结膜组织内胶原酶活性显著增高，认为本病的发生与结膜组织内胶原酶活生密切相关。1972～1975 年，他进一步研究邻近溃疡的结膜组织病理并测定胶原酶、蛋白溶酶。且应用胶原酶抑制剂和病变结膜切除治疗7例10只眼蚕蚀性角膜溃疡，结果治愈8只眼，且证实病变结膜、溃疡部角膜基质与上皮组织培养中所产生的代谢产物可使胶原和角膜的糖蛋白降解。Brown还认为病变结膜标本中大量浆细胞的积聚，可能是胶原酶，蛋白溶酶的来源，或是其他产酶细胞的诱导物。也有人认为，溃疡部及其邻近组织内的活跃的嗜中性细胞是溃疡酶的来源，中性细胞的颗粒是初级溶酶体的特殊形式，此种溶酶体含有多种水解酶，包括胶原酶与糖蛋白酶。关于溃疡酶来源的争论尚待研究证实。
这种胶原酶理论是蚕蚀性角膜溃疡的直接原因或是溃疡的后果，至今尚未完全明确。在其他慢性角膜溃疡及碱烧伤的角膜上皮内，胶原酶的活性也有增高，因而，用胶原酶活性增高来解释蚕蚀性溃疡发生并无特异性。
5、自体免疫说
近十年来的研究表明，蚕蚀性角膜溃疡病例中的存在着自体免疫现象和免疫病理的证据，大多数学者认为本病很可能为一种自体免疫性病变。 Schaap（1969）首先应用间接免疫荧光技术在一例蚕蚀性角膜溃疡病人测出一种对角膜上皮的循环抗体。Brown（1975）发现患眼结膜上皮下组织的大量浆细胞，表明为一种抗体依赖作用。此后，又应用直接免疫荧光技术在3例蚕蚀性角膜溃疡的结膜上皮细胞内发现免疫球蛋白（IgG，IgM），另外，在2例溃疡活动病人中找到补体（C3）与免疫球蛋白同时存在。
