小儿呼吸衰竭发病原因与发病症状(3)

2016-05-04  |  

  (1)气体弥散障碍:由于肺充血、肺水肿、肺泡炎等造成肺泡毛细血管的严重改变及有效毛细血管床减少,肺气肿、肺栓塞等情况,致气体弥散功能障碍。因CO2弥散能力较O2大20~25 倍,故血流充盈区域内不仅不发生CO2潴留,而在低O2的刺激下,肺泡过度通气,排出较多的CO2,结果pH值升高,但不能摄取较多的O2,表现为机体缺 O2。若同时有心率加快,则更无充分时间进行弥散,从而导致呼衰。 (2)通气不均与血流比值(V/Q)失常:肺泡气体交换率高低,取决于肺泡每分通气量与肺泡周围毛细血管每分钟血流量的比值。若患呼吸道疾病,肺泡通气量不足的区域内,通气/血流小于0.8,肺组织仍保持血流充盈,静脉血未经充分氧合,即进入动脉,形成肺内分流而产生低O2血症,此多见于肺不张。若通气 /血流大于0.8,即病变部位通气保持尚好,而血流减少,吸入气体进入该区不能进行正常的气体交换,形成无效通气,增加了无效腔气量,使肺泡气量减少,造成缺O2,须增加呼吸次数来增加通气量进行代偿,使PCO2维持正常甚或降低,常见于肺弥漫性血管病。

  2.Ⅱ型呼衰

  以通气衰竭为主,由于肺内原因( 呼吸道梗阻、生理无效腔增大)或肺外原因(呼吸中枢、胸廓、呼吸肌的异常)所致。有低O2血症伴有高碳酸血症。凡使肺动力减弱或阻力增加的病变均可引起。由于总通气量的降低,肺泡通气量也减少,即使有时总通气量不减少,但因残气量增加,肺泡通气量也会下降,结果导致缺O2和CO2潴留。临床表现为呼吸窘迫、喘憋、重度发绀、呼吸道分泌物黏稠或有大量分泌物堵塞,可伴有阻塞性肺气肿或区域性肺不张。患儿有烦躁不安或意识障碍。血气分析PaCO2大于 6.67kPa(50mmHg),PaO2降低至小于8kPa(60mmHg),此型可分为2个主要组别: (1)限制性呼吸功能衰竭:见于胸廓畸形、胸膜增厚、胸腔积液或积气,肺硬变等引起的胸壁或肺组织弹性减退,此外也可因神经肌肉疾病如多发性神经炎,脊髓灰质炎、呼吸肌麻痹等引起。呼吸中枢抑制或丧失功能,如吗啡类、巴比妥类、麻醉剂等中毒,严重的脑缺O2、脑炎、脑膜炎、颅内压增高等,使呼吸动作受限,外界进入肺泡的O2减少,排除CO2也减低,导致缺O2和CO2潴留。

 
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