小儿肺不张发病原因与发病症状(3)

　　①早产儿肺发育不成熟。

　　②支气管肺炎特别是病毒性肺炎致表面活性物质生成减少。

　　③创伤、休克等初期发生过度换气，迅速消耗了表面活性物质。

　　④吸入毒气或肺水肿等使表面活性物质破坏及变性。正常肺的表面张力为6dyn/㎝2，而表面活性物质缺乏时，呼吸窘迫症婴儿的表面张力可达23dyn/㎝2。

　　（2）另一种非阻塞性肺不张可能与肺终末气道神经肌肉结构有关：不少学者证实，远离气道直到肺泡管及肺泡囊有一种肌弹力纤维，系平滑肌和弹力纤维交织在一起，受自主神经控制。当剧痛如肋骨骨折及手术时，或支气管受强烈刺激如行支气管造影时，肌弹力纤维收缩可造成肺不张，特别是大片肺萎陷。

　　（3）呼吸过浅：如手术后及应用吗啡，或昏迷与极度衰弱的病人均可见呼吸浅表。当肺内压力减低到不足以抗拒局部表面张力时，就可逐渐引起肺泡关闭与肺不张。鼓励手术后病人深呼吸可防止肺泡关闭，或可使因呼吸表浅而关闭的肺泡重新开放。总之，肺不张在小儿发病较多，其病因以毛细支气管炎、支气管炎、哮喘、支气管淋巴结结核、多发性神经根炎、支气管异物及手术后较多见。此外，还可见于吸入性肺炎、支气管扩张、颅内出血、心内膜弹力纤维增生症、先天性心脏病、肿瘤等。

　　二、发病机制

　　1.支气管阻塞

　　首先引起阻塞性肺气肿，至肺泡内气体积聚，逐渐由血液吸收，从而出现肺泡萎陷，萎陷范围又受肺泡间的Kohn孔与细支气管-肺泡交通道Lambert小管的发育影响，故患儿年龄愈小、肺不张越多见，范围也愈大。肺泡萎陷区的血流灌注影响不大，故通气/灌注比率改变，发生右至左分流，出现轻重不等的低O2血症。阻塞时气管腔内有分泌液积聚与停滞，促使细菌繁殖。肺泡内分泌液积聚，萎陷的肺节段体积有时反较正常增大，此情况称“淹肺”，36h内分泌液吸收，节段缩小。肺不张周围出现代偿性肺泡过度膨胀或肺气肿。

　　2.非阻塞性不张