小儿肺动脉高压(6)

2016-05-04  |  

  ③血管腔内径减少:管腔内径减少是否造成肺动脉压增高,主要决定于受累血管的数目程度,引起管腔内径减少有

  A.血管外部受压或收缩:肺水肿时,增大的左房挤压气道,引起肺泡缺氧和肺血管收缩。

  B.肺血管壁增厚:肺血管壁增厚都将使血管腔变窄,增厚的肌层或血栓机化引起的偏心性内膜的增厚,先天性心脏病肺动脉高压和肺血管阻力增加的重要原因是肺血管壁的肥厚。

  C.肺血流增加:当先天性心脏病分流量大于正常心排血量两倍,肺动脉压可无改变,这由于肺血管代偿性扩张结果,当分流量进一步增加,超过肺血管扩张的限度,将发生动力性肺动脉高压,需要说明的是肺血流量增加本身不一定引起肺动脉高压。

  往往是由于肺小动脉阻塞、狭窄后阻力增加的结果,因为肺小动脉阻力与肺小动脉半径的4次幂成反比。有些学者观察到,大的室间隔缺损常在生后2个月就有明显的肺小动脉中层肥厚和管腔的狭窄。

  4.肺动脉高压的病理改变

  (1)动力性肺动脉高压的基本病理改变:动力性肺动脉高压可引起致丛性肺动脉病,致丛性肺动脉病早期是肌型肺动脉中层肥厚、细动脉肌型化、细胞性内膜增生及管腔变窄;病变进一步发展,胶原和弹力纤维增多,引起板层样排列的内膜纤维化,这种向心性板层样内膜纤维化严重者可使管腔完全闭塞,后期可出现扩张性改变、类纤维素坏死、动脉炎及丛样病变形成。

  (2)病理改变分级:高动力型肺动脉高压,Heath等首先提出6级分类法:Ⅰ级显示肺动脉中层肥厚;Ⅱ级为肺动脉中层肥厚及内膜细胞性增生;Ⅲ级出现肺动脉阻塞性内膜纤维化;Ⅳ级丛状病变;Ⅴ级在前4级基础上出现肺动脉扩张性病变;Ⅵ级有坏死性肺动脉炎。阜外医院病理科提出4级分类法:将Heath描述Ⅰ、Ⅱ级病变归为Ⅰ级(轻度);Ⅱ级是Heath分类的Ⅲ级(中度);Ⅲ级是Heath分类中的Ⅳ和Ⅴ级(重度);Ⅳ级是Heath分类的Ⅵ级(极重度)。

 
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