小儿房室传导阻滞主要由什么原因引起(2)

　　2、后天性完全性房室传导阻滞：多发生于心内手术创伤、急性感染、病毒性心肌炎、心肌病及Kearns-Sayre综合征(外眼肌麻痹、色素性视网膜变性及线粒体肌病)。洋地黄中毒、低钾血症等也可发生房室阻滞。其临床表现除原发疾病外，有心率缓慢，常有乏力、胸闷、嗜睡等，严重者发生阿-斯综合征，心力衰竭或猝死。

　　二、发病机制

　　心脏的窦房结不断地发出电冲动，并经心脏的电传导系统传导到心脏的各个部位。在此传导系统中就包括负责将电流传导到右心室的右束支及传导到左心室的左束支。心电图表现为右束支传导阻滞提示电流在右束支内传导受阻或传导缓慢，于是只好经左束支下传到左心室，然后再经心肌的途径传到右心室。右束支传导阻滞较常见，依靠心电图即可做出诊断，其中QRS波宽度大于或等于0.12秒的称为完全性右束支传导阻滞，小于0.12秒者称为不完全右束支传导阻滞。凡可引起心肌损伤的疾病均可能伤及右束支，如心肌炎、心肌病、冠心病、心脏传导系统本身的疾病、各种可导致右心室肥厚与扩大的疾病、某些先天性心脏病等。此外，有不少心电图显示为右束支传导阻滞的人，常规心脏检查完全正常，历经多年也无进一步发展。

　　1、发病机制和分类：心脏激动的传播是心脏传导系统各部位心肌细胞按顺序兴奋和产生动作电位的过程。在病理情况下均可致心肌细胞电生理特性改变，使浦肯野纤维、心房肌、心室肌等快反应纤维的膜电位减低，产生慢反应动作电位，以致不应期延长，甚至不能产生兴奋。根据心电图房室传导阻滞分为3类，其病理生理基础是房室传导系统中某一部位的心肌细胞不应期的延长。三类机制(图1)分别为：一度房室传导阻滞是由于房室传导系统病变区的心肌细胞相对不应期延长而有效不应期尚正常，二度Ⅰ型房室传导阻滞有效不应期和相对不应期均延长，发生递减传导，传导速度减慢，二度Ⅱ型房室传导阻滞主要是有效不应期明显延长，而相对不应期很短，因而房室传导组织的病变区域处于不稳定状态，对于心房传来的激动，以“完全能或完全不能(allornone)”的方式反应，即发生传导正常或心搏脱落现象；三度房室传导阻滞有效不应期则占据了整个心动周期，所有心房传来的激动均不能下传，阻滞部位下方的次级起搏点起搏，保持心室搏动，心电图出现房室分离现象。在心电图上，房室交界区有效不应期大致相当于P波顶点至T波顶点，相对不应期大致相当于T波顶点至U波结束。在相对不应期时，P-R间期的长短与前一次搏动的R-P间期成反比，正确理解此点，对观测P-R间期变化很有裨益。