小儿药物性溶血性贫血的原因分析与治疗

　　小儿药物性溶血性贫血简介：

　　药物诱发的溶血性贫血（drug-inducedhemolyticanemia）按原因可分四大类：药物诱发的红细胞酶缺乏性溶血性贫血。药物诱发不稳定血红蛋白的溶血性贫血。药物或其毒性直接引起的溶血性贫血。药物引起的免疫性溶血性贫血。其中以药物诱发的免疫性溶血较为多见。

　　小儿药物性溶血性贫血的发病原因有哪些：

　　一、发病原因

　　能诱发免疫性溶血的药物有多种，如青霉素类，磺胺类，利福平，异烟肼，对氨基水杨酸，非那西汀，奎宁，奎尼丁，伪甲基多巴，左旋多巴，苯妥英钠，氯丙嗪，利眠宁，氨基比林，安他唑林，头孢噻肟，头孢他丁，头孢曲松，苯丁酸氮芥（瘤可宁），安乃近，杀虫剂，睇波芬，鬼臼噻酚甙，噻嗪类，卡铂，顺铂等。

　　二、发病机制

　　1、半抗原型（青霉素型）

　　由于机体产生了能与红细胞结合的抗药物（如青霉素）抗体，从而暴露出药物的半抗原决定簇，这种抗体能与红细胞-药物结合，调理的红细胞在脾内被单核巨噬细胞所吞噬而破坏，所以多为血管外溶血，以青霉素为例，在使用较低剂量治疗的病人，并不发生溶血，直接Coombs试验也极少阳性，这是因为低亲合性IgG型抗青霉素抗体很常见，只有在血清中浓度极高时（每天2000万U以上）才发生溶血，而且溶血常较轻，偶可出现急重症溶血，停药后，溶血性贫血也很快停止。

　　2、免疫复合物型（奎尼丁型）

　　有些药物或其代谢产物，可与血浆蛋白结合，形成具有免疫原性的复合物，产生的药物抗体（多为IgM）可与药物-血浆蛋白结合成复合物，并黏附到红细胞上，通过激活补体而发生溶血，这种免疫复合物可从红细胞膜上分离，再吸附于另一红细胞膜上，故少量药物就可引起大量红细胞破坏，产生血管内溶血，抗人球蛋白试验阳性，多为补体型，属于此型的常见药物有奎宁，奎尼丁，非那西汀，磺胺药，氯丙嗪，异烟肼，氯磺丙脲等。