小儿结核性脑膜炎的饮食与西医治疗(2)

　　当引起宿主免疫反应，则使T淋巴细胞致敏，激活巨噬细胞并移至感染灶。巨噬细胞可吞没杆菌并融合一起形成多核巨细胞（Langerhans巨细胞），此时大多数杆菌经此免疫反应而被杀灭，少量仍可留在巨噬细胞内。这种肉芽肿性病灶被不完全的囊壁样组织包绕，其体积微小可在脑膜或脑实质内静止存在多年或终生。

　　当宿主免疫功能降低或因年老，病灶内的结核菌激活而破入蛛网膜下腔，随脑脊液播散，历时数天至数周即可引起结核性脑膜炎。炎性反应可迅速增加，但其程度和菌壁的抗原物质引起的超敏反应有一定的关系。炎性过程产生的大量渗出物多沉积在脑底池，随时间的进展可引起蛛网膜炎，此时成纤维细胞进入渗出物，脑膜渐渐增殖变厚，当影响脑膜对脑脊液的吸收可引起交通性脑积水，若因粘连而阻塞第四脑室正中孔及侧孔可引起梗阻性脑积水。

　　2、病理改变脑部肿胀，软脑膜呈弥漫性混浊，灰黄色浆液纤维素性渗出物遍布其下，以脑底部桥池、视交叉池及额叶底部最为显著。炎性渗出物侵入脑神经鞘可包绕并挤压神经纤维。镜下可见软脑膜弥漫性炎细胞浸润，以单核、淋巴细胞为主，并有少量巨噬细胞及浆细胞。软脑膜可查见散在的粟粒状结核结节，多由数个多核巨细胞、大量单核细胞及成纤维细胞组成，并有少量浆细胞，后者多见于较晚期。此外，结节内常有干酪样坏死物质。大脑实质水肿，有时可见结核瘤，但其成因尚未明确。室管膜及脉络丛均可显示炎性反应或结核结节。软脑膜血管及脑实质内的小动脉常有血管炎性改变，炎性过程由外膜开始，破坏弹力纤维并引起血管内膜炎，进一步引起血管闭塞、脑梗死或出血。

　　国内胡昌恒等1986年报道了结核性脑膜炎伴发脑内大片出血的尸检病例。在经过不规则治疗或慢性过程的病例，脑膜纤维结缔组织增生变厚并与脑底粘连可致脑积水。神经细胞多呈急性肿胀，细胞周围间隙加宽及脑实质内胶质细胞增多。国内马怀珍、李薇1988年报道了一组65例全身尸检资料，其中62例有脑外结核，多见于肺、骨骼及淋巴结等处，故认为结核性脑膜炎是全身结核病的一种表现。