小儿维生素D缺乏性手足搐搦症

　　小儿维生素D缺乏性手足搐搦症简介：

　　维生素D缺乏性手足搐搦症（tetany of vitamin D deficiency）由于维生素D缺乏加之甲状旁腺功能代偿不全，致血钙降低到1.75～1.88mmol/L（7.0～7.5mg/dl）以下，神经肌肉兴奋性增高，出现惊厥、喉痉挛或手足搐搦。

　　小儿维生素D缺乏性手足搐搦症病因：

　　一、发病原因

　　发病原因与佝偻病相同，属佝偻病第一期的一种表现，骨骼变化轻微，血钙低而血磷大都正常，碱性磷酸酶增高。

　　1.血清钙降低

　　血钙离子降低是本症的直接原因，若血清总钙量降至1.75～1.88mmol/L（7～7.5mg/dl），或钙离子降至1mmol/L（4mg/dl）以下时，即可出现抽搐症状。

　　2.促进血钙降低的因素

　　（1）季节：春季发病率最高，在北京所见的病例中以3～5月份发病数最高。因为入冬后婴儿很少直接接触日光，维生素D缺乏至此时已达顶点，春季开始接触日光，体内维生素D骤增，血磷上升，钙磷乘积达到40，大量钙沉着于骨，血钙暂时下降而促使发病。

　　（2）年龄：发病年龄多在6个月以下。婴儿生长发育最快，需要钙质较多，若饮食中供应不足，加以维生素D缺乏即易发病。发病年龄早的多与母亲妊娠时缺乏维生素D有关，如母亲维生素D充足，一般新生儿体内储存的维生素D，足够3个月内的应用。

　　（3）其他：未成熟儿与人工喂养儿容易发病。

　　（4）钙吸收减少：长期腹泻或梗阻性黄疸能使维生素D与钙的吸收减少，以致血钙降低。

　　（5）血磷增高致血钙降低：本症常在急性感染后发病，可能因细胞内的磷释放到细胞外液，使血清磷浓度突然增高，致血钙降低。

　　（6）1-伪羟化酶缺乏：先天性1-伪羟化酶缺乏，不能产生足够的1,25-（OH）2D3以致低血钙，及先天性抗1,25-（OH）2D3的低血钙。

　　二、发病机制

　　血钙低落时，甲状旁腺受刺激而显示继发性功能亢进，分泌较多的甲状旁腺素，使尿内磷的排泄增加，并使骨骼脱钙而补充血钙的不足。在甲状旁腺代偿功能不全时，血钙即不能维持正常水平。