小儿充血性心力衰竭解析与治疗(2)

　　4）血管加压素：在下丘脑合成，贮存于垂体后叶，经常少量释放放血循环中。血管加压素有抗利尿作用，可增加水的重吸收，故又称抗利尿素。心衰患者血中血管加压素可较正常水平高1倍，引起血管加压素升高的机理尚不清楚。血管加压素分泌增多，可引起细胞外液潴留、游离水排出减少、低钠血症；并可引起外周围血管收缩。上述作用可使心衰症状加策。

　　（4）红细胞的改变：心力衰竭患儿红细胞中，2，3-双磷酸甘油酸盐浓度增加，有助于红细胞经组织时有释放更多的氧到组织中去。

　　充血性心力衰竭的症状部分与上述代偿机理所带来的副作用有关。心室扩张所伴随的舒张末期压力增高，导致在房压上升和肺充血。交感神经张力增加则有动静脉收缩、血流量重新分布、心慌、出汗增加。由于体内大部分组织和器官内的小动脉收缩，使周围血管阻力增加，而加重心脏的后负荷。体液潴留会加剧水肿。心室肥厚增加心肌的氧耗量，由于相对性供血不足，而抵消其有利作用。

　　心力衰竭时身体各组织和器官灌注减少，加上肺瘀血，使组织处于缺氧状态，而且代谢产物的清除也受到影响，产生酸血症及低氧血症。因此心肌细胞收缩力受抑制。另外，胰岛缺血，胰岛素分泌不足，使心肌利用葡萄糖作为能量的来源发生障碍，心肌功能进一步受抑制。心力衰竭患儿的生化改变颇为显着，多数有呼吸性和/或代谢性酸中毒，血钠、血氯偏低。

　　小儿充血性心力衰竭症状：

　　心力衰竭的美及体征主要是由于心脏代偿功能失调、交感神经兴奋、静脉系统充血、血容量增加及钠与水潴留所造成。因年龄、病因及血液动力学改变的不同，故临床特点在小儿不同年龄组有一定差别。

　　1、婴幼儿期症状

　　新生儿常表现为嗜睡、淡漠、乏力、拒奶或呕吐等百特异症状。婴幼儿期心力衰竭的症状常不典型，一般起病较急，病情进展迅速，可呈暴发型经过。急性心肌炎及心骨膜弹力纤维增生症发生心力衰竭时，常为急骤起病。患儿可于数分钟或至数小时内突然发生呼吸困难，吸气时胸骨上容及肋沿均凹陷，呼吸增快，常超过每分钟60次，甚至达100次以上。同时出现呕吐、烦躁、多汗，面色苍白或青紫，四肢发凉，脉搏快而无力，心动过速，可有奔马律，肺部有干啰音，表现为急性充血心力衰竭。先天性心血管畸形如间隔缺损等多呈慢性充血性心力衰竭，起病稍慢，症状主要为喂养困难，患儿吮奶少量即出现呼吸困难，疲劳并拒食，体重不增加。烦躁多汗，愿意抱起并依靠在大人肩上（这是婴儿端坐呼吸的表现），安静时也有呼吸困难，常见于咳，患儿哭声弱，有时声音嘶哑，由于扩张的肺动脉压迫左喉返神经所致。心前区突出，心尖搏动增强，心界扩大。肝脾肿大，其边缘圆钝，并有压痛。肺部往往无湿必罗音或仅有喘息音。颈静脉怒张及浮肿均不明显，只能通过观察体重增加情况来判断浮肿程度。

　　2、年长儿期症状

　　年长儿心力衰竭的表现与成人相似，起病多缓慢。左、右心衰竭表现如下

　　（1）左心衰竭：可见于风湿性二尖瓣病变及高血压性心脏病等，主要症状由于急性或慢性肺充血所引起。临床表现有

　　①呼吸困难：常为最早期的症状，开始较轻，仅于活动后出现，患儿活动受限，易疲劳，最后则于休息时也出现，呼吸快而浅。产生呼吸困难的原因主要是肺部秵允血引起对呼吸中枢的反射刺激增强。呼吸困难常于平卧时加重，故患儿喜取坐位，呈现端坐呼吸现象，因坐位时血液由于重力的影响多积聚于下肢及腹内，使回到右室血量减少，故可减轻肺充血，另外坐位时横膈下降，胸腔易于扩张。夜间阵发性呼吸困难在儿童不多见。

　　②咳嗽：因肺充血，支气管粘膜充血引起，呈慢性干咳。

　　③咯血：可咯出血以致血液通过肺血管时氧合作用不全。

　　④青紫，一般较重，因肺充血以致血液通过肺血管时氧合作用不全。

　　⑤肺部可有喘鸣音或湿性罗音。

　　⑥急性肺水肿：由于急性左心衰竭引起，肺部充血急剧加重，体液由毛细血管渗出积聚在肺泡内。患儿极度呼吸困难，端坐呼吸，皮肤苍白或发绀，唇发绀，因心搏量急骤下降，故出现四肢凉，脉搏快而弱或触不到，偶见交替脉，即脉搏一强一弱，血压下降，心动过速常有奔马律，双肺有喘鸣音及湿性罗音者，患儿频咳有血沫痰，严重者有大量血沫性液体由口腔及鼻孔涌出。

　　（2）右心衰竭：可由于左心衰竭引起，因左心衰竭时肺充血、肺动脉压力增高，使右室收缩期负荷增加；先天性心血管畸形伴有肺动脉高压者常发生右心衰竭。右心衰竭的症状主要为体循环充血所引起，临床表现有

　　①水肿：开始见于身体下垂体部位，严重病例出现因主要有二：一为肾脏对钠及不的回吸收增高，使细胞外液增加；一为体循环静脉压升高，毛细血管渗入组织间的水分较回流以毛细血管及淋巴管的为多。

　　②肝脏肿大常伴有上得痛：急性心力衰竭者腹痛及肝脏压痛较着，肝脏边缘圆钝，肝大可出现在水肿之前，故为右心衰竭早期症状之一。慢性心力衰竭，长期肝瘀血可发生黄。

　　③颈静脉怒张：坐位时颈静脉怒张，用手压迫肝脏时更为明显（肝颈反流征）。

　　④食欲不振、恶心、呕吐，因胃肠道静脉瘀血所致。

　　⑤尿少，并有轻度蛋白尿及少数红细胞，因肾脏瘀血所致。

　　3、心功能状态评价

　　一般心力衰竭的初期可以左心或右心衰竭为主，病情发展则表现为全心衰竭，临床以全心衰竭多见。通常根据患者的病史、临床表现及劳动耐力的程度将心脏患者心功能状态分为四级

　　Ⅰ级：仅有心脏病体征，无症状，活动不受限，心功能代偿。

　　Ⅱ级：活动量较大时出现症状，活动轻度受限。

　　Ⅲ级：活动稍多即出现症状，活动明显受限。

　　Ⅳ级：安静休息即有症状，完全丧失劳动。

　　上述心功能分级用于成人及儿童，对婴儿不适用。有作者认为婴儿心衰大多数因较大的左向右分流导致肺循环血量增多而充血，不同于成人以心泵功能障碍为主。进行心功能分级应准确描述其喂养史，呼吸频率，呼吸型式如鼻搧、三凹征及呻吟样呼吸，心率，末梢灌注情况，舒张期奔马律及肝脏肿大的程度。对婴儿心功能评价按以下分级。

　　0级：无心衰表现。

　　Ⅰ级：即轻度心衰。其指征为每次哺乳量＜90ml，或哺乳时间需40分钟以上，呼吸＞60次/min，呼吸型式异常，心率＞160次/min，肝大肋下2～3cm，有奔马律。

　　Ⅱ级：即重度心衰。指征每次囔＜75ml，或哺乳时间需40分钟以上，呼吸＞60次/min，呼吸型式异常，心率＞170次/min，有奔马律，肝大肋下3cm以上，并有末梢灌注不良。并据以上心衰临床表现制定婴儿心衰分级评分，可供婴儿心衰心功能分级参考。

　　小儿充血性心力衰竭诊断：

　　心影呈普遍性扩大，心搏动减弱。肺纹理增多，叶间胸膜明显，少量胸腔积液，显示肺瘀血。根据各心腔大小及肺血情况可协助病因诊断。

　　鉴别：

　　1、婴幼儿心力衰竭

　　应与以下情况区别

　　（1）重症支气和肺炎及毛细支气管炎：患儿有呼吸困难、呼吸及脉搏增快等体征。由于肺气肿而膈肌下降，可使肝脏在肋下2～3cm处触及。以上体征与心力衰竭相似，但其心脏不扩大，肝脏边缘并不圆钝。

　　（2）于紫型先天性心脏病：因患儿缺氧，常出现呼吸增快、烦躁、青紫加重及心率加快，但并无心力衰竭的其它表现如肝脏肿大等。

　　2、年长儿心力衰竭

　　应与下疾病鉴别

　　（1）急性心包炎、心包积液及慢性缩窄性心包炎：这些疾病发生心包堵塞及静脉淤血时，其症状与心力衰竭类似，但心包疾病有以下特点可资鉴别：①奇脉明显。②腹不较突出，与其它部位水肿不成比例。③肺充血多不明显，故患儿虽有颈静脉怒张、腹水及肝脏明显增大等体征，但呼吸困难不显着，多能平卧。④X线检查、超声心动图检查及同位素心脏血池扫描也可协助诊断。

　　（2）肝、肾疾病引起明显腹水者：应与右心衰竭鉴别。

　　小儿充血性心力衰竭并发症：

　　本病有一些潜在并发症，药物副作用，与使用洋地黄制剂、血管扩张剂、利尿剂等药物治疗有关。

　　（1）洋地黄制剂： 小儿洋地黄中毒最常见的表现为心律失常，心律失常是心力衰竭最常见的并发症，尤以室性心律失常发生率高。主要表现为房室传导阻滞，过早搏动，快发性心动过速，心动过缓；其次为胃肠道反应，有食欲不振、恶心、呕吐；神经系统症状如嗜睡、头晕，色视等则较少见。未成熟儿及初生2周内的新生儿，肝肾功能障碍，电解质紊乱、低钾、低镁、高钙、严重弥漫性心肌损害及大量使用利尿剂后均易发生洋地黄中毒。

　　用药后应密切观察患儿的症状体征的改善情况，洋地黄制剂达到疗效的主要指标是：心率减慢、肝缩小、气促改善，安静、胃纳好转、尿量增加。长期使用洋地黄制剂者，要监测血清地高辛浓度，采血标本时间应在服药后6小时左右，开始用维持量的24小时为准。小儿血清地高辛有效血浓度为1～3ng/ml。

　　（2）血管扩张剂： 注意药物的副作用，主要是血压下降，其次是心悸、头痛、恶心。在用药前应测量血压、心率、用药过程中应监测复查，酌情调节滴速，发现不良反应，应及时通知医师做好处理。应用硝普钠治疗时要严格掌握剂量，使用监护仪专人监测血压改变。同时输液瓶、管要用黑布包裹避光。

　　（3）利尿剂：使用碱性利尿剂易引起低血钾，要警惕在与洋地黄制剂并用时易出现洋地黄中毒反应。长期应用利尿剂时应注意有无精神萎靡、乏力、腹胀、心音低钝、心律失常等低血钾的临床表现，必要时可查心电图和血钾，以便确诊，用药期间应补充含钾丰富的食物，如香蕉，桔类，绿叶蔬菜等。

　　（4）防止继发感染 由于体循环及肺循环瘀血，患儿机体抵抗力低下，应视病情而定建立合理的生活制度，协助做好生活护理和身体的清洁卫生，长期卧床及有水肿者，定时翻身按摩受压部位，预防褥疮。感染与非感染患儿分室居住，避免呼吸道感染。注意饮食卫生，防止肠道感染。

　　小儿充血性心力衰竭治疗：

　　西医治疗

　　治疗目的的为改善心脏收缩能力及减轻心脏前、后负荷，可采取以下措施。

　　1、一般治疗

　　休息可减轻心脏负担，是极重要的治疗措施。应采取各种办法避免烦躁哭闹，解除紧张心情。可口服苯巴比妥或注射苯巴比妥钠等镇静药，必要时用吗啡 0.1～0.2mg/（kg·次），作皮下注射，最大量不超过10mg。保持半卧位可减轻呼吸困难。饮食应限制盐量，一般每天饮食中的钠量应减至 0.5～1g。给予容易消化及富于营养的食物。宜少量多餐。氧气吸入可视呼吸困难的程度而作决定。应保持大便通畅。并发细菌感染时可使用适当的抗生素。

　　2、洋地黄类药物

　　（1）洋地黄的作用 洋地黄和其它类似洋地黄药物是治疗心力衰竭的主要药物。其作用如下

　　1）对心脏的作用：洋地黄对充血性心力衰竭的主要效益在于增加心肌收缩力，使心搏量增加，心室排空完全，心室舒张末期压力下降，从而静脉充血症状减轻。洋地黄可使在体和离本、正常和衰竭的心脏增加收缩力，其机理尚不完全清楚。有的证据表明洋地黄抑制心肌细胞膜上（Na+-K+）-ATP酶，造成舒张期 Na+、K+主动运转减弱，细胞内Na+增多K+减少。细胞内Na+增多，可促使Ca++从肌浆网钙池中释放至肌纤蛋白的Ca++增多，从而增加心肌的收缩力。也有不少认为洋地黄只有在中毒量时才能抑制（Na+-K+）-ATP酶，因此提出两种受体学说：一种受本可与治疗量洋地黄结合，在去极化时促进 Ca++的内流，并使肌浆网钙池中Ca++释放，从而增强心肌收缩力；中毒量洋地黄抑制心肌细胞膜上另一受体，即（Na+-K+）-ATP酶，并认为细胞内K+减少，为洋地黄中毒时心律失常发生的病理生理基础。

　　洋地黄的正肌力作用对心肌耗量的影响因心肌功能状态不同而异。对正常的心肌则使总的氧耗量增加。反之，对已衰竭的心肌由于洋地黄的正性肌力作用，使心室舒张末期压降低，心室容积缩小，心肌张力降低，同时常伴有明显拟率减慢。上述作用对降低心肌的氧耗量胜过心肌收缩力增加所致的氧耗量增加，结果净效应仍是使心肌拉耗量显着减少。

　　2）对周围血管的作用：洋地黄有使正常人周围阻力血管张力增加的趋势，从而导致整个周围阻力增加，使心脏的后负荷加剧，所以正常人服洋地黄固然心脏收缩力增加，但由于后荷亦同时加剧，因而心搏量并不增加甚或下降。与此相反，未经治疗的充血性心力衰竭由于交感神经的张力增加，周围阻力最初是高的，但用洋地黄有效的治疗后，使心力衰竭改善，可能导致周围阻力不变或下降。

　　对于心功能代偿但是已经增大的心脏，洋地黄的血液动力学效应如何，看法不一致。多数认为这种心脏服用洋地黄后能提高心肌的作功能力，降低心室舒张的舒张末期压下获得同样的心搏作功和心输出量，从而提高心肌的工作效率和增加收缩能的储备，减轻心脏扩大的程度。

　　3）减慢心率：洋地黄的次要作用是减慢心率，一方面因心肌收缩力加强，使静脉压下降，因而反射性代偿性心动过速消除，使窦性心律减慢；另方面洋地黄作用于心脏传导系统，使房室结不应期延长，传导减慢，因此对心房颤动心室率快的病例，心室率下降明显。