自闭儿童免疫和胃肠的相互作用

　　为了理解采取"宽谱方案"来治疗自闭症类障碍儿童的必要性，先要理解一些关于免疫系统和胃肠系统相互作用的基本知识。免疫系统是我们身体的主要的防御体系，对抗病菌，真菌和病毒。这个系统区分自身和外来的分子，并且动员防御细胞军队和对抗外来分子的抗体。然而，只有当出现问题时，免疫系统才投入行动。许多或者几乎所有的自闭症儿童都有某种形式的免疫系统失调。这种失调表现为将自身细胞错误地判断为外来的，结果就是免疫系统攻击自己的身体。这种免疫失调是导致胃肠道发炎的原因之一，实例子就是肠道组织内长期存在病毒，真菌和病菌的恶性繁殖。胃肠炎症及其根本原因引发随后病症的升级，这些病症构成了许多自闭症儿童的主要病患。

　　因为肠道形成外来病菌和体内器官之间的一个重要屏障，所以在上皮细胞和肠内膜中很自然地聚集了大量的免疫功能，其主要任务是阻止外来病菌进行任何破坏活动。当肠道内的专职免疫细胞侦查出不明的或可疑的有害病菌时，它就发出信号，随后免疫增援部队就赶过来了。事实上，免疫反应就像一个细胞军队打击来犯抗原。这个军队有几类特种兵。例如研究者已经识别出自然杀手细胞（NK细胞），细胞毒素T细胞, 援手T细胞, 还有B细胞。一些T细胞组成协助识别和消灭病毒的特殊分子群，其他细胞生产和释放仅仅协助消灭过程的抗体。进一步的划分就是许多T细胞可以根据其主要作用来分类，Th1细胞参与以细胞为介质的免疫；Th2细胞协助以抗体为介质的防御。近期的研究结论指出Th2偏多的免疫特征会导致慢性真菌感染。许多自闭症儿童的免疫细胞计数情况展现出Th2的特征。毫无惊奇的是，许多自闭症孩子的粪便培养评价反映出假丝酵母在肠道内的繁殖。

　　长期从事自闭症研究的Sudir Gupta，是加州大学Irvine分校的神经学，病理学，微生物学和分子遗传学教授。他记载了大量的自闭症类儿童的免疫异常案例。他发现与正常孩子相比大量自闭症患者Th2细胞比Th1细胞多。他认为Th1的减少可以解释为什么自闭症孩子对于病毒和真菌表现脆弱。另外，Th2的增加也揭示了为什么自免疫攻击脑组织，第一章里面提到Singh博士发现在自闭症儿童体内发现MBP的抗体。

　　Gupta博士还指出免疫系统控制着各种炎症媒介物的释放，包括Interleukin 1, Interleukin 8, 还有肿瘤坏疽因素。所有这些物质都能引起肠道内相当程度的炎症。他的观察和数据帮助识别至少一些免疫失调和令许多孩子痛苦的肠道炎症。他还进一步说自闭症孩子的脑组织切片反映出神经传感器和神经肽的改变，甚至神经纤维上面可能没有髓磷脂（保护性覆盖物），与多重硬化症患者的脑组织切片情形类似。自闭症患者的脑子也表现出高水平的TNF, 从而导致了血脑屏障的炎症效应。Gupta博士指出TNF增加造成使得血流降低的炎症，细胞内的线粒体受伤，细胞内谷胱甘肽减少，异常传导甚至与细胞死亡。很清楚，即使饮食提供了营养，缺氧的脑细胞不能吸收全部的营养。