小儿播散性血管内凝血的检查与护理(2)

　　(1)PT异常的变异：PT在DIC患者绝大多数应为异常，在消耗性低凝期及继发性纤溶期时PT均应延长。PT延长约见于75%的急性DIC患者，但仍有约25% DIC患者PT正常或缩短，如在DIC早期激活的凝血因子较多存在，即高凝血期时PT则缩短或正常。此外，早期降解产物很快被凝血酶凝固的能力和快速“凝集”试验系统作用，也能解释DIC时PT、正常或缩短，因此，PT在一般情况下对诊断DIC价值有限。

　　(2)KPTT异常的变异：KPTT因多种原因在急性DIC时也是延长的，特别是在消耗性低凝期及继发性纤溶期时，KPTT在纤维蛋白原<1000mg/L时开始延长。而在急性DIC患者KPTT不延长的约占50%，因此，KPTT不延长不能排除急性DIC的诊断，其原因是：①早期降解产物可很快被凝血酶凝固和“凝集”试验系统的作用。②急性DIC时，循环中存在被激活的凝血因子，它们可避开KPTT检测系统的其他因子，直接使纤维蛋白形成。因此，KPTT在DIC诊断中价值有限。

　　(3)TT异常的变异：在急性DIC患者，TT应是延长，因循环中FDP的存在及其干扰纤维蛋白单体的聚合作用和低纤维蛋白血症而引用的。但由于上述原因，在个别病人也可正常或缩短。一种较简单的附加的补充试验可予以检出，即利用TT、试验提供的凝血块，将其静置5～10min，并观察血凝块有无溶解现象。若10min内不溶解，即可判定循环中的血浆素无明显增高，反之，则可能血浆中有血浆素存在，具有临床意义的升高，可确诊DIC存在。

　　(4)凝血因子分析结果的变异：在大多数急性DIC病人，其循环中存在着被激活的凝血因子，如X α、Ⅸα及凝血酶等，故常规方法的凝血因子检测，将提供DIC患者不易解释和无意义的结果。如检测患者Ⅷ因子，因DIC病人血中存在Xα，将获得-高水平的Ⅷ因子检查结果，因Xα绕过了试验系统对Ⅷ:C的需要，并快速将纤维蛋白原转变为纤维蛋白。因此，在典型的标准曲线，将有一个很快的时间被记录，并将作为一个高水平Ⅷ因子予以解释，而事实上并无Ⅷ因子存在。可见，凝血因子分析将提供错误的和无意义的结果，在DIC的诊断上意义不大。

　　(5)FDP异常的分析：FDP在85%～100%的急性DIC患者中有升高，故认为FDP升高即诊断DIC系一种常见的误解。事实上，这些降解产物仅仅是血浆素生物降解纤维蛋白原或纤维蛋白的依据，FDP只表明血浆素的存在。在某些DIC患者，FDP可呈现假阴性。纤维蛋白原由Aα、Bβ和γ 键组成，血浆素首先降解其Aα链的羟基终端，产生X碎片，然后被血浆素进一步降解形成碎片Y与D。此后碎片Y进一步降解形成另外的碎片D与E，或所谓N端二硫化物结构。碎片X和Y仍含有纤维蛋白肽，它们是凝血酶的作用底物。就可理解为什么在某些条件下急性和慢性DIC其FDP可以呈阴性。现代用FDP方法学检测碎片D和E，在急性DIC时，有明显的继发性纤溶活性及大量血浆素存在于循环中，这使纤维蛋白被降解至碎片D和E，这两者均是最终的降解产物。此外，粒细胞酶、胶原酶及抑肽酶等大量释放，它们也可降解所有的碎片D和E，这使急性DIC时FDP呈阴性。因此，FDP阴性不能排除急性和慢性DIC，尽管如此，FDP在DIC病人，几乎总是升高。