别让孩子成“糖娃娃”

　　本周五是第十八个“世界糖尿病日”，今年的主题是“糖尿病和儿童青少年”。越来越多数据显示，糖尿病在儿童中的流行趋势正日益严峻———在全球，儿童和青少年中的1型糖尿病患者每年约增长3%，学龄前儿童约5%，估计每年有7万15岁以下的儿童发生糖尿病(即每天发生约有200个)。而更加值得关注的是，2型糖尿病这一“成人病”，在儿童和青少年中的患病率也在升高。让儿童和青少年远离糖尿病这一严重影响健康成长的疾病，已成当务之急。

　　儿童期可能发生哪些糖尿病？

　　根据不同的病因，儿童时期的糖尿病主要分为———

　　1型糖尿病，即胰岛素依赖型糖尿病，主要因遗传基因、免疫因素和环境因素共同参与起病，有的属于自身免疫疾病的一部分；

　　2型糖尿病，即非胰岛素依赖型糖尿病，多发生在儿童时期，称为从儿童(青少年)期开始的成人糖尿病；

　　营养不良有关的糖尿病，有胰腺纤维钙化或胰岛钙化，并有蛋白质缺乏的病史；

　　其他型，包括胰腺疾病、内分泌病、药物或化学物直接引起的糖尿病，某些遗传综合征、胰岛素受体异常等引起的糖尿病；以及葡萄糖耐量损伤等。

　　“肚子胖”是高危因素

　　以往1型糖尿病是儿童及青少年糖尿病中最常见的类型，现今随着小胖墩的增多，儿童及青少年中2型糖尿病的发病率日益增加。国内外大量研究证实，肥胖，尤其是肚子胖是引起2型糖尿病的独立危险因素。我国营养和健康调查资料显示，儿童和青少年中体重超标及肥胖的人数快速增加，2型糖尿病的发病年龄也越来越小，儿童和青少年正成为糖尿病的生力军和“后备人群”。据国际糖尿病联盟预测，未来十年在某些种族中，儿童2型糖尿病的比例将超过1型糖尿病。

　　为啥肥胖是儿童2型糖尿病的高发因素？这还得从糖尿病发病机理说起。我们知道，胰岛素是胰岛B细胞分泌的唯一具有降低血糖作用的激素，是维持机体葡萄糖代谢平衡的重要物质。当体内胰岛素的量和质变得不足和低下后，就会引起糖尿病。肥胖为什么会引起糖尿病呢？人体内胰岛素不是直接把糖消灭掉的，而是通过与脂肪、骨骼肌和肝细胞上的受体结合，促进这些“士兵”把糖搬进去消耗掉或转化成糖原储存起来，这样血液中游走的糖就降低了。但胖子体内的靶细胞上的受体数目减少，或受体结合胰岛素的能力降低，胰岛素就不能充分发挥降糖作用，为了保持血糖正常，胰岛的B细胞就多分泌胰岛素来代偿,长此以往，B细胞会不堪重负，出现功能衰退，胰岛素分泌量逐渐减少，于是发生糖尿病。